Page 61 - 动物生物技术与繁殖研究

第二章 病毒性动物疫病防控

肺部肉眼可见水肿、出血，肺门淋巴结肿大，气管、支气管充满泡沫性物质，呈
特征性弥漫性间质性肺炎和肺水肿；脾肿大，边缘及表面有发黑、变硬、梗死；
肾有肿大，表面有坏死灶，包膜下有大量点状出血，颜色异常；心脏内膜充血，

心包内大量积液；扁桃体及身体各处淋巴结出血和肿大。细菌性感染常继发于
PRRS，可在肺、脾、肝等处发现粘连或菌斑等。
（二）致病机制
动脉炎病毒科的成员以生物体内的特定细胞为宿主，猪是 PRRSV 已知的唯

一动物宿主，PRRSV 通过呼吸道、接触或交配等多种途径进入猪体内，PAMs
是其主要靶细胞。感染后 PRRSV 立即在体内大量复制，12h 左右即可进入血液
引发病毒血症，继而扩散到全身，感染机体各器官及免疫系统内的单核 - 巨噬细
胞，使机体出现临床症状。经证明，硫酸乙酰肝素（Heparan Sulphate，HS）、

CD163（Cluster of Differentiation 163）和唾液酸黏附素（sialoadhesin，Sn）是介
导 PRRSV 入侵猪肺泡巨噬细胞（PAMs）的主要表面受体。PRRSV 在感染靶细
胞时，先黏附并聚集于受体细胞表面，通过细胞膜胞吞过程进入受体细胞。HS
主要促进 PRRSV 在 PAMs 表面的黏附、富集，完成富集后的病毒与 Sn 共价结合，

被内吞入受体细胞形成包涵体，并在 CD163 蛋白的介导下完成衣壳裂解，在胞
内完成病毒基因组 RNA 的释放。被释放的病毒基因组首先在胞内合成多种非结
构蛋白（Non-Structural Proteins，Nsps），这些 Nsps 合成的基因组 RNA 和信使
RNA，用于翻译为病毒主要结构蛋白和次要结构蛋白，其中最重要的 N 蛋白与

基因组 RNA 装配为新的核衣壳复合物，经内质网或高尔基体包被囊膜蛋白，最
终通过胞吐扩散出去，继续黏附下一个受体细胞。
PRRSV 感染后在机体内大量复制，机体呈多种反应。第一，PRRSV 复制可
引发体内炎性因子活性增强，通过血液循环到达中枢神经体温调节中枢，引发机

体产热，体温异常升高。第二，PRRSV 引起的肺泡毛细血管内皮细胞死亡脱落，
肺部气体交换功能受损，致使呼吸急促。第三，血液中血红蛋白含量增多引发血
液循环异常，致使皮肤出现发红发绀。第四，内皮细胞感染还会引发怀孕母猪的
脐动脉炎，造成胎猪营养不良、早产及死胎。此外，PRRSV 对肺部的感染和损

害使机体产生免疫抑制，容易引发例如猪瘟、猪圆环病毒等其他病毒性或细菌性
的继发感染，从而进一步增进症状的发展，提高死亡率。

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